由美国加州理工学院生物学教授、诺贝尔奖获得者David Balti-more领导的一个研究团队近日在研究中发现，艾滋病病毒会利用已传感染的细胞来接近健康细胞，从而实现病毒大量地传播. 这可能是艾滋病病毒在经过抗逆转录病毒药物成功治疗后，仍能在少数受感染细胞中存活的原因。相关研究论文已发表在近期出版的《自然》杂志上。
目前，艾滋病病毒主要通过两种方式来感细胞：一是无细胞传播.即病毒在血浆中移动，遭遇免疫系统细胞(T细胞)时造成感；二是细饱间传播. 病毒以被感染的供体细胞作为媒介在细饱间传播。一旦发现末受感染的靶细胞，供体细胞便将病毒传染给该细胞。
研究小组分别使用细胞外艾滋病病毒和供体细胞来感染靶细胞。使用的供体细胞缺少一种天然标记HLA-A2，而靶细胞则有这种标记，这将有助科学家分清两种细饱。结果显示.无论是否有抗病毒药物作用，靶细胞都会被感染。
研究人员建立了这样的一个模型即一个细饱的多重感染勿需药物抗性突变便可以降低细咆对抗逆转录病毒药物的敏感性，并且茌试验中证明了在应用药物替诺福韦时无细胞传播艾滋病病毒造成细胞多重感染的模式。研究人员随后还检测了导致靶细胞多重感染的细胞间传播艾滋病病毒的药物敏感性。研究人员发现. 通过无细胞传播方式感染的细胞在抗病毒药物作用下，数量急剧下降，而即使在大剂量药物的作用下，通过细胞间传播感染的细胞依然是缓慢减少。研究人员发现，细胞间传播使更多病毒作用于一个细胞，Alex Sigal表示，这使得病毒存活的几率大大增加。这一发现或许能解释，为什么抗病毒药物无法根除艾滋病病毒感染。药物治疗本质上是一种概率性杀毒，即它们不能完全杀死病毒。所以. 当病毒数量变多时，其存活并感染下一个细胞的几率也变大。
另一个原因可能是艾滋病病毒进入潜伏期，病毒潜伏在细胞的DNA中，聚集成一个病毒库.不发生复制作用，因而药物对其无效。Sigal表示，这两种方式可能存在相互影响。
研究人员还应用一种随机感染模型对药物治疗细胞间传播的艾滋病病毒的复制进行了研究，发现病毒的复制是间歇进行的. 而且并不会出现累积突变。如果能够证实细胞间的传播特性机体内也是如此的话. 就有可能对免疫系统造成
不利的后果，导致高危个体的治疗失败和病毒的长期存留，最终成为治愈艾滋病病毒感染的障碍。
Sigal指出，确定病毒的细胞间复制是否导致艾滋病病毒库的产生，对研究治方案尤为重要。人们不能用对付病毒库的方式来对付细胞间复制。理论上讲，通过激活潜伏病毒库中的病毒，有助实现病毒的根除，但如果病毒进入新细胞内，它们将要得难以对付。
研究人员下一步的主要任务是，从生理学水平上了解艾滋病病毒是怎样通过细胞间传播来感染像淋巴结这样的器官。
——资料来源：Narure. 17 August 2011
